A unos antes,a otros despues,pero tarde o temprano la última gota termina en el pantalón 
Lo nuevo del climaterio masculino
Los efectos en un individuo mayor saludable giran entorno al ambiente que le brinda seguridad, tanto en el campo socioeconómico, emocional, como en su determinante genético para mantener un estilo de vida exitoso y se manifiesta en una senectud placentera.
A medida que declinan las funciones fisiológicas paralelamente se presentan cambios en la actividad de los diferentes sistemas hormonales durante la senectud, lo que hace suponer que parte del proceso de envejecimiento es multifactorial y compromete órganos y sistemas especialmente en lo relacionado con el sistema endocrino. Varios estudios6 mostraron en el varón, que los niveles de testosterona sérica están directamente relacionados con la habilidad funcional, fuerza muscular y densidad mineral ósea, mientras que los niveles séricos de estradiol están directamente relacionados con la densidad mineral ósea y el estilo de vida, así como los niveles séricos bajos de la proteína unidora del factor de crecimiento de insulina son fuertes indicadores de buen estado físico del individuo, como un alto nivel de esta proteína es un predictor de mortalidad.
Los efectos en un individuo mayor saludable giran entorno al ambiente que le brinda seguridad, tanto en el campo socioeconómico, emocional, como en su determinante genético para mantener un estilo de vida exitoso y se manifiesta en una senectud placentera.
A medida que declinan las funciones fisiológicas paralelamente se presentan cambios en la actividad de los diferentes sistemas hormonales durante la senectud, lo que hace suponer que parte del proceso de envejecimiento es multifactorial y compromete órganos y sistemas especialmente en lo relacionado con el sistema endocrino. Varios estudios6 mostraron en el varón, que los niveles de testosterona sérica están directamente relacionados con la habilidad funcional, fuerza muscular y densidad mineral ósea, mientras que los niveles séricos de estradiol están directamente relacionados con la densidad mineral ósea y el estilo de vida, así como los niveles séricos bajos de la proteína unidora del factor de crecimiento de insulina son fuertes indicadores de buen estado físico del individuo, como un alto nivel de esta proteína es un predictor de mortalidad.
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1 comentario:
Otros cambios hormonales asociados a la
edad. Correcci�n
Adem�s de los cambios en el eje hipot�lamo-hip�fisis-g�nada, otros cambios importantes tienen lugar en la actividad endocrina. Lamberts y col describieron dos cambios cl�nicos importantes ocurridos en el p�ncreas y en la tiroides; deterioro en la tolerancia a la glucosa o diabetes mellitus, afecta al 40% de la gente entre los 65 a�os y los 74 a�os de edad, en donde cerca de la mitad de estos no son diagnosticados. Hay deterioro en la tolerancia a la glucosa que se atribuye a varios factores incluyendo: la disminuci�n de la secreci�n de insulina por las c�lulas beta del p�ncreas, resistencia perif�rica a la insulina, una dieta rica en carbohidratos, aumento en la masa corporal lip�dica e inactividad f�sica. La dieta, los hipoglicemiantes, la insulina y el ejercicio son todos los manejos para la intolerancia a la glucosa. As� como una disminuci�n de la secreci�n de hormona estimulante de la tiroides, tirotropina (TSH) por la hip�fisis y disminuci�n en la conversi�n perif�rica de T4 a T3, con disminuci�n de T3 total.
Mientras el test�culo produce 0.24 �mol/dia de testosterona, la corteza adrenal produce 0.002 �mol/d�a de andr�genos, de predominio delta 5 o prehormonas, principalmente dehidroepialdosterona (DHEA), dehidroepialdosterona sulfato (DHEAS), androstenodiona y cortisol, que son los principales esteroides adrenales. Re cientemente la DHEA y DHEAS han recibido mucha atenci�n desde que se ha reportado que tienen una relaci�n inversa con la edad.
La disminuci�n de DHEA y DHEAS con el incremento de la edad es una caracter�stica mucho m�s constante que en el hipogonadismo, y a partir de la quinta d�cada de la vida sus niveles decrecen a menos del 30% con respecto a los valores observados en hombres menores de 30 a�os2.
La DHEA y la DHEAS son andr�genos d�biles secretados por la gl�ndula adrenal primariamente. Con la edad hay una disminuci�n de estas hormonas, tienen efectos antiaterog�nicos, inmunoestimulatorios y efectos anticancerog�nicos. Los efectos en el hombre senil son cuestionables; se han reportado estudios donde hombres con bajos niveles de DHEAS tienen m�s alto riesgo de mortalidad cardiovascular dentro de los dos primeros a�os, pero no han sido confirmados. Como tambi�n se le atribuye la sensaci�n de bienestar despu�s de la administraci�n de DHEAS.
La disminuci�n de la DHEA y DHEAS es m�s constante en hombres seniles que en hombres hipogonadales. A partir de la quinta d�cada de la vida los niveles disminuyen en menos del 30% de todos los hombres menores de 30 a�os.
Adicionalmente ocurren cambios endocrinos con la hormona de crecimiento (GH)/ factor de crecimiento a la insulina (IGF-I), se presenta disminuci�n en la amplitud de pulsos, duraci�n y disminuci�n en la fracci�n GH secretada. Esta disminuci�n ha sido denominada Somatopausia. La producci�n de GH despu�s de alcanzar la m�xima producci�n entre 20 y 30 a�os, disminuye 14% por d�cada. La disminuci�n de IGF-I est� asociada con cambios en la masa muscular, en la densidad del hueso y la distribuci�n del patr�n de obesidad descritos tambi�n en los estados hipogonadales. M�s recientemente la IGF-I ha sido identificada como un agente de apoptosis neuronal, hallazgos que tienen implicaciones en la enfermedad de Alzheimer.
La secreci�n de melatonina por la gl�ndula pineal tambi�n disminuye con la edad a pesar de ser estimulada por estados de hipoglicemias y oscuridad. Adem�s, la gl�ndula pineal est� involucrada con la regulaci�n de los biorritmos.
Finalmente, se ha sugerido que ocurren cambios importantes en la sensibilidad de los receptores de testosterona con el incremento de edad, asociado con una regulaci�n en menos de los receptores de andr�genos en la pr�stata y hepatocitos de ratas llevando a una resistencia a los andr�genos durante la senescencia.
Lo nuevo del climaterio masculino
Los efectos en un individuo mayor saludable giran entorno al ambiente que le brinda seguridad, tanto en el campo socioecon�mico, emocional, como en su determinante gen�tico para mantener un estilo de vida exitoso y se manifiesta en una senectud placentera.
A medida que declinan las funciones fisiol�gicas paralelamente se presentan cambios en la actividad de los diferentes sistemas hormonales durante la senectud, lo que hace suponer que parte del proceso de envejecimiento es multifactorial y compromete �rganos y sistemas especialmente en lo relacionado con el sistema endocrino. Varios estudios6 mostraron en el var�n, que los niveles de testosterona s�rica est�n directamente relacionados con la habilidad funcional, fuerza muscular y densidad mineral �sea, mientras que los niveles s�ricos de estradiol est�n directamente relacionados con la densidad mineral �sea y el estilo de vida, as� como los niveles s�ricos bajos de la prote�na unidora del factor de crecimiento de insulina son fuertes indicadores de buen estado f�sico del individuo, como un alto nivel de esta prote�na es un predictor de mortalidad.
Hip�tesis de neuroregulaci�n en la senectud
Tres puntos de discusi�n en esta hip�tesis:
Diferenciaci�n del cerebro senil del cerebro patol�gico por enfermedad degenerativa: en el cerebro senil la p�rdida neuronal afecta principalmente la regi�n subcortical como el locus cer�leo y los n�cleos de la base y se proyectan hacia la corteza.
La neurog�nesis se conoce actualmente que tambi�n se presenta en el cerebro adulto esto ha obligado a revisar el dogma de que la neurona alcanza un envejecimiento mit�tico y la p�rdida neuronal es inevitable en la senectud.
El efecto adverso que ejerce el estr�s psicol�gico en el hombre, desencadena patolog�a secundaria tal como la depresi�n que act�a indirectamente sobre la mortalidad y el efecto es acumulativo con el tiempo.
El concepto de Allostasis de McEwen se refiere a la existencia de un deterioro cerebral como resultado de las demandas ejercidas sobre el cuerpo por un estr�s excesivo o continuo. Se representa en el cerebro como una atrofia en el hipocampo, deterioro de la neurog�nesis hipocampal y disturbios neuroendocrinos manifestados en la actividad del eje Hipot�lamo-Hip�fisis-Adrenal (HHA) estimulando una actividad exagerada de HHA como respuesta al estr�s. Estas alteraciones neuroendocrinas a su vez est�n asociadas en �ltimas a da�o de �rgano blanco, alteraciones de la glucosa, reducci�n de la densidad mineral �sea, arteriosclerosis, mortalidad prematura y deterioro cognitivo exagerado en la senectud 7.
Alteraciones del eje corticotropico como
respuesta al estr�s
El fen�meno que ocurre en el proceso de involuci�n neuroendocrino-endocrino en la senectud, es similar a lo que se sucede con el estr�s prolongado. El estr�s activa el eje HHA. Despu�s de un estr�s repetido o prolongado o cr�nico la reactividad del eje HHA cambia y se presenta un retraso en la respuesta del cortisol y m�s tarde una disminuci�n de �ste que se evidencia con una disminuci�n de los valores de cortisol matutinos. Los andr�genos adrenales se elevan y las hormonas esteroideas disminuyen.
Esta cascada de eventos se asocia e incrementa con los problemas generados por el deterioro psicosocial, econ�mico, y noxas como el consumo de cigarrillo y alcohol. Estos cambios asociados a los eventos que ocurren con la senectud y el deterioro org�nico, se acelerar� con el transcurso del envejecimiento 8.
la administraci�n diaria de hormona LH, sugiriendo un defecto testicular primario. Sin embargo, algunos autores encontraron que en ratas seniles se observaba una disminuci�n en la amplitud de pulso de la LH, una disminuci�n de la GnRh y una disminuci�n de GnRH mRNA y p�ptidos en el hipot�lamo, y una disminuci�n de las gonadotropinas secundaria a la acci�n de los amino�cidos exitatorios. Tambi�n se encontr� en el estudio, que una disminuci�n de la concentraci�n de estos amino�cidos conduc�a a un aumento de la actividad de la �xido n�trico sintetasa (ONS) producido despu�s de un aumento en la apoptosis de la c�lula neuronal. Se concluy� en el estudio que un incremento en los niveles hipotal�micos de NOS inducible puede llevar a neurotoxicidad en el hipot�lamo y esto conducir a un deterioro en la secreci�n de pulsos de la GnRh que conlleva a una disfunci�n de la c�lula de Leydig10.
Senectud y eje somatotr�pico IGF1
Hay una contribuci�n endocrina significativa con la reducci�n de la hormona de crecimiento, GH, del factor de crecimiento similar a la insulina IGF1 y del eje de hormonas esteroideas.
Los m�ltiples signos y s�ntomas que acompa�an al proceso de senectud son muy similares a los que se presentan en los adultos con deficiencia de la GH y ciertamente la administraci�n de GH puede aminorar mucho los d�ficits psicofisiol�gicos asociados al hiposomatotropismo. La disminuci�n fisiol�gica de la secreci�n de GH en la senectud puede llegar a ser severa.
Insuficiencia de GH en la senectud refleja deficiencia de GHRH hipotal�mica y un exceso de somatostatina. Reducci�n en la secreci�n de la producci�n del p�ptido liberador de la GH puede tambi�n contribuir a una disminuci�n de GH en la edad adulta y en el hombre senil.
Los neurotransmisores primarios en el SNC pueden reducir la GHRH y acentuar la libera ci�n de la Somatostatina, estimular la producci�n de colin�rgicos alfa 2 adren�rgicos, dopamin�rgicos y serotonin�rgicos y la inhibici�n de los beta 2 adren�rgicos11.
El papel de la IGF1 y la insulina con la
edad y la arteriosclerosis
Con la edad avanzada los niveles s�ricos de IGF1 disminuyen continuamente pero muestran una gran diferencia entre cada individuo. Existe una relaci�n entre el resultado de IGF1 s�rica y es un determinante para el individuo del sentirse bien y sobrevivir en la senectud. Por otro lado, la secreci�n de insulina parcialmente est� relacionada con la obesidad y la senectud propiamente dicha. La insulina estimula In Vitro la proliferaci�n, migraci�n y secreci�n del col�geno de las c�lulas del m�sculo liso del tejido vascular. El mecanismo se basa en la acci�n de los receptores de IGF1 sobre la insulina.
En la senectud el porcentaje de proliferaci�n de las c�lulas del m�sculo liso vascular SMCs, y su habilidad de migraci�n disminuye, este mecanismo esta basado en el uso de los receptores IGF1 por la insulina. Con los avances en la edad el porcentaje de proliferaci�n de migraci�n de las SMCs disminuye y si se la administra IGF1 no hay recuperaci�n ni las SMCs adquieren sus mismas propiedades.
Los bloqueadores del calcio como el diltiazen inhiben in vitro la estimulaci�n de las SMCs por el factor de crecimiento similar a la insulina 1 e inhibe la proliferaci�n de las SMCs y su migraci�n por acci�n de la insulina.
Se concluy� que en la senectud hay una disminuci�n del IGF1 al igual que la secreci�n de hormona de crecimiento. El papel de la insulina en la aterog�nesis est� relacionado con la hiperinsulinemia, pero el incremento en la producci�n de insulina es parte del proceso de senectud; sin embargo el papel de la insulina en las SMCs son la producci�n de cambios de aterog�nesis y el diltiazen podr�a actuar como antiaterog�nesis. En edades avanzadas el riesgo de aterog�nesis disminuye por la baja propensi�n de que las SMCs proliferen y migren, lo cual es posible debido a la gran cantidad de c�lulas seniles12.
Eje tiroideo en la edad
Dentro de los cambios que se presentan en la senectud, la gl�ndula tiroides tambi�n juega un papel importante. Estudios reportan una disminuci�n de los niveles s�ricos de triyodotironina mientras que los niveles de tiroxina libre no presentan cambios y los niveles de triyodotironina reverso ligeramente se incrementan. El mecanismo regulatorio es controversial y estos cambios son discutidos.
Estudios en ratas masculinas seniles sugieren una disminuci�n de TSH debido a una s�ntesis limitada de beta-TSH por la gl�ndula hip�fisis, as� como una disminuci�n de la actividad del hipot�lamo. Sin embargo m�ltiples factores pueden influir en la regulaci�n normal del eje hipot�lamo-hip�fisis-tiroides13 .
Secreci�n de insulina y resistencia
La senectud tambi�n est� asociada a un incremento en la incidencia de hipertensi�n, enfermedad macro vascular y diabetes tipo II (insulino no dependiente). Se ha sugerido que debe existir un mecanismo en com�n que sea el responsable de estos estados patol�gicos que se presentan a menudo en un mismo individuo. Datos epidemiol�gicos y cl�nicos consistentemente han demostrado una asociaci�n entre la resistencia a la insulina y/o hiperinsulinemia y la intolerancia a la glucosa, dislipidemia e hipertensi�n sist�lica.
Las personas seniles son m�s intolerantes a la glucosa e insulino-resistencia, pero es controversial que esta disminuci�n sea debido al inevitable deterioro fisiol�gico normal o debido a variables del ambiente o al estilo de vida y de un notable incremento en la alteraci�n de la distribuci�n de las grasas y de la inactividad f�sica. La intolerancia a la glucosa en la senectud puede ser debida en parte a la disminuci�n de la sensibilidad de la insulina de las c�lulas beta al estimulo insulinotr�pico hormonal intestinal (GLP-1/GIP) y en parte a las alteraciones de la producci�n de la glucosa hep�tica14.
Causas endocrinas relacionadas con la
senectud _ p�rdida �sea y osteoporosis
Mientras en la mujer postmenop�usica se presenta una fase r�pida de p�rdida �sea en los 6-10 a�os posteriores a la menopausia, en el hombre se presenta una fase de p�rdida �sea lenta y continua que perdura indefinidamente. En el hombre senil hay niveles s�ricos bajos de estr�genos y testosterona y recientes estudios sugieren que los estr�genos son las principales hormonas sexuales esteroideas que regulan el metabolismo �seo en el hombre. La deficiencia de estr�genos tambi�n puede ser la principal causa de p�rdida �sea en el hombre senil, como la disminuci�n de la producci�n de hormona de crecimiento y IGF1 14.
Todos estos cambios en las concentraciones hormonales conllevar�an a alteraci�n en los �rganos blancos tales como:
Pr�stata: El producto de la conversi�n perif�rica de la testosterona, la dihidrotestosterona, es el principal andr�geno en la gl�ndula prost�tica produciendo desarrollo y crecimiento de la misma. La duda de si los andr�genos causan c�ncer de pr�stata a�n no ha sido aclarada y muchos estudios no han encontrado asociaci�n entre niveles de testosterona y riesgo de c�ncer de pr�stata, observ�ndose diferencias no significativas en los niveles s�ricos de LH, testosterona total y libre y la globulina transportadora de hormona sexual, SHBG, entre hombres que desarrollaron c�ncer de pr�stata y aquellos que permanecieron libres de la enfermedad. Adem�s en un estudio de pacientes con c�ncer de pr�stata se encontr� que los niveles s�ricos de testosterona por debajo de la l�nea de base estaban relacionados con peor pron�stico.
Hueso: El hipogonadismo es causa establecida de osteoporosis masculina. Los andr�genos inhiben la expresi�n de la interleuquina-6, tambi�n conocida como factor de activaci�n de los osteocl�stos. Los receptores de andr�genos est�n presentes en los osteoblastos, y los andr�genos estimulan la diferenciaci�n de osteoblastos in �tero. Los efectos ben�ficos de los andr�genos sobre el hueso pueden ser secundarios a su aromatizaci�n a estr�genos o a trav�s de los efectos anab�licos de la dihidrotestosterona. Tanto la deficiencia de aromatasas como la mutaci�n del receptor de estr�genos est�n asociados con osteoporosis en el hombre a pesar de tener niveles normales de andr�genos; adem�s la dihidrotestosterona incrementa la mitog�nesis en las c�lulas �seas por inducci�n del mRNA del factor transformante del crecimiento-beta y por aumento de la uni�n del factor 2 unido a la insulina a los osteoblastos3.
Masa corporal: Los andr�genos son hormonas anab�licas que estimulan la mitosis en los miobl�stos por estimulaci�n de la actividad ribosomal y s�ntesis de RNA polimerasa; la administraci�n de testosterona tambi�n produce aumento de la s�ntesis de prote�nas musculares contr�ctiles y no contr�ctiles, incremento de las concentraciones musculares de mRNA, IGF-1, y disminuci�n de la grasa abdominal por lip�lisis y disminuci�n de la concentraci�n de leptina (hormona de los adipositos) que bloquea la entrada de l�pidos a los dep�sitos de grasa abdominal. La madurez en el hombre se acompa�a de disminuci�n en la masa y fuerza muscular e incremento en la grasa corporal asociado con bajos niveles s�ricos de testosterona. A partir de la cuarta d�cada hay disminuci�n de fuerza muscular de un 8-10% por d�cada y la s�ntesis de prote�nas decrece un 55% con incremento de los dep�sitos de tejido conectivo y grasa en el m�sculo, lo cual ocurre paralelamente a la disminuci�n de las concentraciones de testosterona.
L�pidos: Los niveles de colesterol HDL son m�s bajos en el hombre que en la mujer premenop�usica. La enzima triglic�rido-lipasa endotelial hep�tica, responsable de la aclaraci�n de HDL, es mayor en hombres y estimulada por los andr�genos y suprimida por los estr�genos. Sin embargo, no hay diferencia en los niveles de lipoprote�nas y triglic�ridos entre ni�os y ni�as prepuberes. En el var�n durante la pubertad se disminuyen los niveles de colesterol HDL y se incrementan los de LDL.
Los efectos de la testosterona en la enfermedad arterial coronaria y los l�pidos permanece incierta. Los niveles de testosterona se encontraron m�s bajos en ancianos con enfermedad arterial coronaria que en el grupo control. Adem�s los niveles de testosterona se asocian negativamente con los niveles de triglic�ridos y lipoprote�nas y positivamente con los niveles de HDL. Los estudios angiogr�ficos han mostrado poca relaci�n entre los niveles de esteroides sexuales y enfermedad arterial coronaria en hombres, la raz�n para esta discrepancia puede ser que los efectos de la testosterona ex�gena sobre los l�pidos difieren de los de la testosterona end�gena o que los andr�genos pueden tener efectos adversos sobre otros factores de riesgo cardiovasculares como las endotelinas3.
Oficina Privada del Medio Ambiente
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